缺血性脑卒中的分子机制研究及治疗

本文ID：141033

论文字数:6433

论文编号：YaoX273 论文字数:6433，附开题报告

摘要

脑卒中作为目前世界严重危害人类健康的和生命安全的难治性疾病之一，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，缺血性脑卒中好发于中老年群体，具有“三高”的特点，严重威胁患者的身心健康和生命安全。缺血性脑卒中的发病机制非常复杂，细胞凋亡、能量耗竭、酸中毒、兴奋性毒性、脑卒中后的氧化和硝化应激、炎症反应等共同参与了其病理生理过程。本文综述国内外相关机制研究进展，深入探讨脑卒中的发病机制及其药物治疗，寻找有助于有效治疗缺血性脑卒中的治疗方案，提高治疗效果，使更多的人受益。

关键词：缺血性脑卒中；发病机制；治疗

摘要I

引言1

第1章发病机制2

1.1细胞凋亡2

1.2能量耗竭、酸中毒2

1.3兴奋性毒性2

1.3.1 谷氨酸受体：兴奋性毒性的通道3

1.3.2 NMDA受体在神经元存活和死亡的双重作用3

1.4脑卒中后的氧化和硝化应激3

1.5脑卒中后的炎症反应4

1.6颅内动脉粥样硬化与缺血性脑卒中4

第2章抗脑卒中药物的分类及作用机制4

2.1抗血小板聚集药物4

2.2抗凝血药物5

2.2.1抗凝血药物作用机制5

2.3溶栓药物5

2.3.1溶栓药物的作用机制5

2.4脑保护作用5

2.5神经保护作用药物5

2.5.1神经保护药物作用机制6

2.6血管扩张作用6

2.7抑制炎症反应6

第3章总结与展望7

参考文献8

致谢9