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缺血性脑卒中钙离子超载的分子机制-开题报告
缺血性脑卒中钙离子超载的分子机制-开题报告
缺血性脑卒中钙离子超载的分子机制-开题报告
一 选题意义
1,脑卒中是一个严重的健康问题.确定脑卒中的易感因子,进行针对性防治非常必要
2, 钙超载是神经细胞缺血缺氧后继发性损伤的重要环节,是诸多原因引起的细胞损害的"最后共同通路"
二 论文提纲
1,脑卒中是由于供应大脑的某一特定血管的血流减少持续24小时以上所导致的一种神经系统疾病,其最终结果是脑梗死.脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中. 缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡两种方式,缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主。
2,1)受体介导的钙超载 谷氨酸-钙超载-兴奋性毒性理论。
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体使受体操纵的钙通道病 理性开放,大量钙离子进入细胞引起钙超载
2) 电压敏感性钙通道介导的钙超载
3)酸敏感性离子通道
4)瞬时感受器电位阻
5)细胞信号转导中钙离子 保护基因NCX和 TRPM NMDA ASICs
3 钙离子超载的损害途径
1)大量钙离子沉积于线粒体,干扰氧化磷酸化过程,能量产生发生障碍
2)胞内钙超载可使胞浆内或溶酶体内钙离子依赖性酶类和
磷脂类大量激活,使细胞膜结构分解
3)细胞内钙离子升高激活PLA2和PLC,使磷膜脂降解,产生 大量游离脂肪酸。
4)脑缺血时,脑血管平滑肌,内皮细胞均有钙离子内流 增加,前者可使血管痉挛,梗死灶扩大,后者可使内皮细胞 收缩,内皮间隙扩大,血脑屏障开放,产生血管源性脑水肿。
4, 钙离子鳌和剂结合过高的钙离子可以保护神经元免受兴奋攻击作用,对脑缺血有神经保护作用.例如钙结合蛋白.
三 参考文献
《药理学》人民卫生出版社 第三版
《缺血性脑卒中发病机制研究新进展》
《缺血性脑卒中钙超载分子机制研究新进展》老年医学与保健 2008 第4期 方珉 谢瑞满
《钙摄入与妇女缺血性脑卒中的关系》孙鑫贵
《脑卒中发病的分子机制》北京大学学报 2001,4 惠汝太
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2017-06-26 10:34:47【
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