缺血性脑卒中钙离子超载的分子机制-开题报告

缺血性脑卒中钙离子超载的分子机制-开题报告 缺血性脑卒中钙离子超载的分子机制-开题报告

一选题意义

1,脑卒中是一个严重的健康问题.确定脑卒中的易感因子,进行针对性防治非常必要

2, 钙超载是神经细胞缺血缺氧后继发性损伤的重要环节,是诸多原因引起的细胞损害的"最后共同通路"

二论文提纲

1,脑卒中是由于供应大脑的某一特定血管的血流减少持续24小时以上所导致的一种神经系统疾病,其最终结果是脑梗死.脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中. 缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡两种方式,缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主。

2，1）受体介导的钙超载谷氨酸-钙超载-兴奋性毒性理论。

N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体使受体操纵的钙通道病理性开放，大量钙离子进入细胞引起钙超载

2）电压敏感性钙通道介导的钙超载

3）酸敏感性离子通道

4）瞬时感受器电位阻

5）细胞信号转导中钙离子保护基因NCX和 TRPM NMDA ASICs

3 钙离子超载的损害途径

1)大量钙离子沉积于线粒体,干扰氧化磷酸化过程,能量产生发生障碍

2)胞内钙超载可使胞浆内或溶酶体内钙离子依赖性酶类和

磷脂类大量激活，使细胞膜结构分解

3)细胞内钙离子升高激活PLA2和PLC,使磷膜脂降解，产生大量游离脂肪酸。

4）脑缺血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有钙离子内流增加，前者可使血管痉挛，梗死灶扩大，后者可使内皮细胞收缩，内皮间隙扩大，血脑屏障开放，产生血管源性脑水肿。

4，钙离子鳌和剂结合过高的钙离子可以保护神经元免受兴奋攻击作用,对脑缺血有神经保护作用.例如钙结合蛋白.

三参考文献

《药理学》人民卫生出版社第三版

《缺血性脑卒中发病机制研究新进展》

《缺血性脑卒中钙超载分子机制研究新进展》老年医学与保健 2008 第4期方珉谢瑞满

《钙摄入与妇女缺血性脑卒中的关系》孙鑫贵

《脑卒中发病的分子机制》北京大学学报 2001，4 惠汝太