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医药医学类
肉桂热性中药的抗肿瘤进展(二)
肉桂是一味良好的抗肿瘤中草药,大量实验证明肉桂的提取物能诱导癌细胞凋亡从而抑制了癌细胞的增殖,这是其抗肿瘤重要机理之一。通过研究采用MTT法检测了肉桂醛对体外培养的人宫颈癌细胞系HeLa细胞株、 人肺癌细胞系A-549细胞株和人肝癌细胞系HepG2细胞株生长的抑制作用,其实验结果表明,上述三类癌细胞的增殖被抑制。给因痘病毒导致肿瘤的小鼠注射了适当的肉桂醛,其试验结果显示,肉桂醛可明显抑制因痘病毒导致的肿瘤细胞的生长。相关试验表明,微量的肉桂醛可在一定程度上减少A375血管内皮细胞生长因子的分泌,以抑制其新生血管的方式,简介阻断肿瘤细胞增殖所需要的营养物质,进而抑制肿瘤细胞的增殖,且肉桂醛对肿瘤细胞生长和增殖的抑制作用与药物浓度和作用时间有关。上述实验说明,肉桂醛在体外主要通过降低VEGF的分泌,阻断肿瘤细胞增殖所需要物质和直接抑制肿瘤黑素细胞的增殖两种途径来抑制肿瘤的形成。实验用肉桂酸处理骨肉瘤MG-63细胞之后发现,肉桂酸明显抑制了MG-63细胞的增殖,且G0/G1期细胞的比例明显增加。肉桂瘤可诱导MG-63细胞向成骨细胞分化,从而抑制MG-63细胞的增殖。近年来有研究发现,肉桂酸可以作为一种天然分化诱导剂抑制多种癌细胞的增殖。
(三)促进肿瘤细胞凋亡
肿瘤学的研究表明多数化疗药物正是通过诱导肿瘤细胞的凋亡而起作用。凋亡相关基因参与了肿瘤的发生发展,并与肿瘤的疗效和预后有关。通过EM对肿瘤细胞超微结构进行观察,发现肉桂酸用药组瘤细胞体积明显变小,细胞表面微绒毛减少甚至消失,内膜结构完好,核膜清晰,细胞核固缩,染色质团块状散布核内或边集于核膜下,瘤细胞的细胞器明显减少,线粒体畸形,可见典型的凋亡细胞及凋亡超微形态结构改变。结果显示,肉瘤酸锗能明显抑制肿瘤细胞的增殖活性,诱导肿瘤细胞的凋亡,从而起到抑制肿瘤生长的作用。
(四)抗肿瘤耐药
随着抗真菌药物的大量的使用,真菌的耐药现象日趋严重,使临床深部真菌的治疗面临极大的挑战,中药具有高效低毒的特点,肉桂为樟科植物,肉桂的干燥树皮具有补阴温肾祛寒通脉止痛的功效,肉桂醛是从肉桂挥发油中提取的一种单体活性成分,既往研究发现其对多种真菌有较强的抑制作用,为进一步评价肉桂醛的临床应用价值,开发其作为新的抗真菌药物的可能性,实验采用连续传代培养法观察了白色念球菌对肉桂醛的耐药反应,并以抗真菌药物氟康唑作为对照,结果发现,随着培养基中肉桂醛浓度的增加,白色念球菌菌落数逐渐减少,至含10倍最低抑菌浓度肉桂醛时,既无菌落生长,交叉耐药实验结果提示肉桂醛对氟康唑敏感性下降菌株仍保持很好的抑菌活性。
三、 肉桂抗肿瘤的临床研究
(一)肉桂治疗恶性黑色素瘤的研究
实验发现随肉桂醛作用时间延长,人恶性黑素瘤细胞株A375细胞分泌血管内皮细胞生长因子的量逐渐减少,肉桂醛作用72h后A375细胞分泌的VEGF含量最低,认为肉桂醛能抑制人黑素瘤细胞增殖和VEGF的分泌,降低基质金属蛋白酶的表达,其抑制强度与药物浓度和作用时间成正比。
(二)肉桂治疗乳腺癌的研究
采用MTT法测定皂角刺联合肉桂对4T1小鼠乳腺癌细胞体外增殖的影响.建立小鼠乳腺癌4T1皮下移植模型和肺转移模型,2种模型小鼠均随机分为对照组、肉桂组、皂角刺组、联合治疗组,灌肠给药24d后分别计算抑瘤率,肺转移率及免疫器官指数,通过明胶基质金属酶谱检测基质金属蛋白酶活性,用ELISA检测金属蛋白酶组织抑制剂1、血小板活化因子、过氧化氢酶含量,探讨抗肿瘤机制。实验发现皂角刺及肉桂对小鼠4T1乳腺癌细胞增殖无显著的抑制作用,但联合治疗组能协同抑制小鼠4T1乳腺癌的生长和转移,抑瘤率为46.19%,肺转移率降至67.72%,抗肿瘤疗效较皂角刺组和肉桂组好,并可改善皂角刺单独用药导致的荷瘤小鼠体质量下降;增加血清过氧氢酶(CAT) 、总超氧化酶歧化酶(T-SOD)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达及免疫器官脏器指数,降低血小板活化因子(PAF) 、金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达。认为皂角刺联合肉桂药酒在抗肿瘤及抗转移方面有协同治疗作用,其机制可能与提高抗氧化、抗血栓和免疫能力,调节I型胶原(Co1-I)、TIMP-1、MMP-2和MMP-9表达有关。
(三)肉桂治疗宫颈癌的研究
研究发现肉桂醛能上调宫颈癌HeLa细胞P21蛋白表达和下调CDK4蛋白表达,可能是促进HeLa细胞凋亡的机制之一,肉桂水煎液对体外人宫颈癌细胞增殖有明显抑制作用,并可降低肿瘤细胞贴壁率和迁移能力,阻滞细胞周期于G2期。研究发现肉桂醛抑制人宫颈癌细胞系HeLa细胞人肺癌细胞系A-549细胞和人肝癌细胞HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性,IC50值分为0.20、0.36和0.73mg/ml。提示了肉桂醛具有体外抗肿瘤活性。
(四)肉桂治疗前列腺癌的研究
研究发现四溴肉桂酸呈剂量依赖性抑制前列腺细胞生长和增殖,并诱导前例腺癌细胞停滞在G2/M期细胞周期。四溴肉桂酸参与在细胞进程如细胞增殖,凋亡,细胞存活,分化,转化和肿瘤形成。四溴肉桂酸表达和活性在多种人类肿瘤中上升,特别是前列腺癌,抑制四溴肉桂酸活性可减少前列腺癌细胞增殖并抑制雄激素受体依赖的基因表达,在体内外试验中抑制前列腺癌细胞的生长。另外,研究发现四溴肉桂酸抑制剂可抑制前列腺特异性抗原表达,后者为一种AR靶基因。研究显示四溴肉桂酸有可能参与雄激素刺激的AR反式激活和细胞增殖。因此,抑制四溴肉桂酸活性可抑制细胞增殖甚至可诱导细胞死亡,采用小分子四溴肉桂酸特异性抑制剂对各种前列腺癌细胞系,包括侵袭性具有雄激素受体基因突变的C4-2和22Rvl去势抵抗性前列腺癌细胞系进行干预,四溴肉桂酸抑制剂可干扰前列腺癌细胞细胞周期进展。
四、 结语及展望
所述肉桂及其相关衍生物都有较好的抗肿瘤作用,对黑色素瘤,前列腺癌细胞,宫颈癌细胞等均有作用,主要是抑制细胞增殖,并诱导细胞分化,促进细胞凋亡为主要作用机制。
随着老年化社会到来,虚损性疾病越来越多,肿瘤性疾病也因环境因素机体自身清除异己的能力下降而逐渐高发,肉桂是传统的中药材,是重要的温补下元之药,具有活血、痛经、止痛,补益功效,对全身各系统都有良好的疗效,现代药理研究其含有丰富的活性成分,具有抗肿瘤和抗氧化等作用,相信在中西医并重的中药现代化进程中,对肉桂的研究和开发利用将更深入广泛。
【参考文献】
[1] 高晓燕,黄必军,尧凯,等.CK2抑制剂四溴肉桂酸对前列腺癌细胞增殖及周期的影响[J].现代泌尿外科杂志,2013,18(06):542-545.
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