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山楂中黄体酮类化合物的测定方法概述(三)

山楂中黄体酮类化合物的测定方法概述
金丝桃苷(hyperoside):1、金丝桃苷有显著的局部镇痛作用,镇痛效果弱于吗啡,强于阿司匹林,且没有依赖性,是一种新型局部镇痛药.同时,2、金丝桃苷对心肌缺血再灌,脑缺血再灌,脑梗塞都显示良好的保护作用。3、金丝桃苷具有明显的抗炎作用:大鼠植入羊毛球后,每天20mg/Kg 腹腔注射7天,显著抑制发炎过程。4、具有较强的止咳作用。5、同化作用。6、有较强的抑制眼醛糖还原酶的作用,可能对预防糖尿病性白内障有利[1]  。
金丝桃苷对心肌缺血的保护作用
金丝桃苷可降低缺氧-再给氧引起的心肌细胞凋亡率,抑制乳酸脱氢酶的释放,提高心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)的活力,降低丙二醛(MDA)的生成量,抑制血清中的心肌磷酸激酶(CPK)的升高,减少氧自由基和一氧化氮自由基的形成,从而保护心肌,减轻缺血-再灌注导致的心肌细胞损伤和心肌细胞的凋亡。
金丝桃苷对脑缺血的保护作用
金丝桃苷能有效抑制缺氧缺糖-再灌注损伤后脑片甲躜(formazan)含量下降,增加缺血区脑片皮层和纹状体的存活神经元数目,使神经元细胞形态完整,分布良好。抑制缺氧缺糖-再灌注损伤诱导的神经元活性的降低。抑制SOD、LDH及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性的下降。其作用机制可能与自由基清除,抑制Ca2 内流及抗脂质过氧化物形成等有关。
金丝桃苷对肝、胃粘膜的保护作用
金丝桃苷对肝组织和胃粘膜有明显的保护作用,其作用机制与抗氧化作用和促进N0水平恢复正常、提高SOD活性有关。
金丝桃苷解痉镇疼作用
研究发现金丝桃苷的镇痛作用是通过减少痛神经末梢Ca2 而产生的,同时发现金丝桃苷可抑制高钾诱发的ca2 内流,说明金丝桃苷对神经组织ca 通道亦有阻滞作用,并进一步提出金丝桃苷可能是ca2 通道阻滞剂。临床观察显示,金丝桃苷注射液治疗原发性痛经,疗效与阿托品相似,除少数嗜睡副作用外,无阿托品常见的心动过速、瞳孔散大和灼热感等不良反应,是一种理想的解痉、镇痛药。
金丝桃苷降血脂作用
金丝桃苷能显著降低高脂小鼠血清Tc、升高HDL/TC比值,说明其具有降低胆固醇、调节血脂的作用,并且具有提高HDL和小鼠血清SOD活性的作用。这一作用可以明显降低高脂血症时超氧自由基对血管内皮的损伤,有利于过氧化脂质的分解和代谢,以保护血管内皮。
金丝桃苷增强免疫功能
金丝桃苷用于体内剂量在300 mg/kg和150 mg/kg时可明显抑制小鼠胸腺指数及脾T、B淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞吞噬功能;在59 mg/kg时则明显增强小鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。金丝桃苷体外剂量在50~6.25 ml时能显著促进脾T、B淋巴细胞的增殖,增强T淋巴细胞产生IL-2的能力,并有明显的量效关系;金丝桃苷6.25 g/ml时对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性粒细胞能力具有显著的增加作用,在12.5~3.12 μg/ml时对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的能力具有显著的增加作用。
金丝桃苷抗抑郁作用
下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)激活是严重抑郁症患者常见的生物学变化,表现为促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇的分泌过多。金丝桃苷能调控HPA轴的功能,使ACTH和皮质酮水平下降,从而发挥抗抑郁的作用。


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